Los déficits sensoriales pueden ser una consecuencia del daño cerebral adquirido y otras muchas patologías. Se trata de la respuesta de nuestro organismo a estos déficits generados después de haber sufrido un proceso traumático, constituyendo así, uno de los mejores ejemplos de plasticidad.
Tras sufrir una lesión cerebral que afecta a un área sensorial, se produce el reclutamiento de esta área por otra modalidad sensorial de alguna manera asociada con el sentido perdido. A este proceso se le denomina conducta adaptativa o compensatoria. Estos cambios involucran a las zonas asociadas con el sentido que se pierde y a las áreas responsables de la transformación de los sentidos restantes.
Las personas que se quedan ciegas compensan esta pérdida aumentando la eficiencia de otros sentidos: mejoran la discriminación táctil y del tono auditivo, además de la localización espacial del sonido . Esto se debe a una modificación en la corteza auditiva, que aumenta la sensibilidad a estímulos auditivos; además, el hipocampo adquiere un mayor volumen, permitiendo un mayor rendimiento en cuanto a navegación y memoria espacial. Otro ejemplo del reclutamiento de áreas cerebrales y la posterior compensación sensorial son los individuos sordos, los cuales dependen de la vista y el tacto para relacionarse con su entorno. Estas personas poseen una mayor sensibilidad táctil y un mejor rendimiento visual, en particular el campo visual derecho (lo que puede relacionarse con la lateralización de la función del lenguaje, ya que esta está normalmente atribuida al hemisferio izquierdo).
Los mecanismos y las bases neuronales por los cuales se producen estas compensaciones aún no son totalmente conocidos. Al igual que se produce en los déficits sensoriales, la compensación también se pone de manifiesto en otras lesiones como es el caso de la compensación motora tras un DCA. Tras generarse una lesión en la corteza motora primaria (M1) se produce una reorganización de los circuitos motores. Las zonas de alrededor de la lesión (perilesional), las zonas adyacentes y los tractos corticoespinales intentan compensar las funciones perdidas.
Estas conductas compensatorias son producidas por mecanismos de plasticidad neuronal que en primera instancia son mecanismos rápidos y reversibles pero que si se mantienen en el tiempo pueden llegar a ser permanentes. En términos de plasticidad, se piensa que el desenmascaramiento de las conexiones preexistentes y las variaciones en la conectividad pueden dar lugar a cambios rápidos, que si se mantienen y refuerzan, darán lugar a modificaciones estructurales lentas pero permanentes como la arborización dendrítica, los brotes axonales y el crecimiento de nuevas conexiones . Es necesario considerar que aunque este proceso se vea como un tipo de plasticidad beneficiosa también puede ocasionar consecuencias no deseadas, ya que la compensación funcional puede generar un deterioro gradual para recuperar la función original.
De este modo, el individuo puede convertirse en un mal candidato en los procedimientos destinados a restaurar la función inicialmente perdida, de manera que la compensación que se genera en individuos sordos, por ejemplo, puede interferir con la posterior colocación de un implante coclear debido a los cambios creados por el reclutamiento intermodal. Es por esto por lo que la decisión de establecer una determinada estrategia de rehabilitación debe tener en cuenta los efectos que se generarán sobre la función residual y sobre el proceso de compensación funcional.
Antes de comenzar el proceso de rehabilitación es necesario determinar el estado inicial del paciente para conocer las capacidades que se necesitan rehabilitar. Dependiendo del tipo de lesión que sufra el individuo necesitará de una u otra terapia para tratar de restaurar la funcionalidad perdida. El proceso de rehabilitación es individualizado para cada paciente y debe adaptarse a sus demandas funcionales:
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