La Plasticidad cerebral es la adaptación funcional del sistema nervioso central (SNC) para minimizar los efectos de las alteraciones estructurales o fisiológicas sea cual fuera la causa originaria. Ello es posible gracias a la capacidad de cambio estructural-funcional que tiene el sistema nervioso por influencias endógeas y oxógenas, las cuales pueden ocurrir en cualquier momento de la vida. 

La capacidad del cerebro para adaptarse a la nueva situación lesional y para compensar los efectos de la lesión, aunque sólo sea de forma parcial, es mayor en el cerero inmaduro que en el del adulto, pero existe durante toda la vida de la persona. 

La existencia de diferentes vías motóricas y sensitivas que conectan diferentes áreas cerebrales, favorece la posibilidad de plasticidad. Los mecanismos por los que se llevan a cabo los fenómenos de plasticidad son histológicos, bioquímicos y fisiológicos, tras los cuales el sujeto va experimentando una mejoría funcional clínica. Produciéndose paulatinamente una recuperación paulatina de las funciones perdidas. Estudios clínicos y experimentales permiten localizar las estructuras cerebral que asumen la función que realizaban anteriormente las lesionadas. La voluntad del paciente por recuperar y el buen hacer neurológico y rehabilitador pueden conseguir resultados espectaculares en la recuperación de lesionados cerebrales y que no tengan carácter degenerativo. 

El grado de recuperación depende de diversos factores, unos intrínsecos como la edad, el área del cerebro afectada, la extensión de la lesión, la rapidez en la instauración y los mecanismos de reorganización cerebral, y otros externos como los factores ambientales, psicosociales y la orientación rehabilitadora. 

Estos fenómenos de plasticidad cerebral hay que estudiarlos desde el punto de vista anatómico, fisiológico y funcional.

La neurociencia se ha encargado de estudiar la reorganización cerebral después de la lesión, los beneficios de la rehabilitación temprana aún a largo plazo, los cambios funcionales y organizacionales del cerebro a través de los años. Afortunadamente, se ha descubierto la forma de crear conexiones neurales apropiadas aprovechando la forma en que el cerebro normalmente lo hace a través del aprendizaje. Esta increíble evidencia, indica que los circuitos neuronales del cerebro continuamente se remodelan para codificar nuevas experiencias y ser capaces de producir cambios en el comportamiento. Las investigaciones en neurobiología en memoria y aprendizaje evidencian que cada nuevo aprendizaje trae consigo una remodelación estructural del sistema nervioso que soporta ese aprendizaje. 

Después de que se produzca un DCA, es vital rehabilitar al individuo para que recupere la mayor funcionalidad posible. Para ello, se intenta restaurar la función dañada, compensar la función perdida y optimizar las funciones residuales. Aparte de la terapia que usan los especialistas con sus pacientes, nuestro organismo tiene sus propios mecanismos biológicos de plasticidad que se activan ante una lesión cerebral. Los mecanismos de plasticidad provocan cambios en las estructuras cerebrales, en la conectividad entre dichas estructuras y consecuentemente en la función de las mismas. Desde el punto de vista estructural engloban desde cambios moleculares hasta extensas modificaciones morfológicas.  

La reorganización a nivel de los mapas corticales puede implicar no sólo cambios a nivel de las regiones afectadas sino de otras que no se han visto alteradas tras la lesión cerebral. Todo esto provoca la creación de nuevas sinapsis y la posterior reorganización funcional en la zona dañada además de la participación de zonas adyacentes o contralaterales para suplir la función. En cuanto a la conectividad, los mecanismos de plasticidad neuronal implican la eliminación de conexiones previas, la potenciación de conexiones que inicialmente estaban inactivas o la creación de nuevas conexiones. Los mecanismos más relevantes de plasticidad neuronal son: 

• Diasquisis reversa: Ante la pérdida de función ocasionada por el daño cerebral, se genera una activación neuronal, encargada de recuperar la función perdida desde lugares conectados a la lesión. 
• Supersensibilidad de denervación: La respuesta neuronal aumenta debido a la disminución de aferencias. Este aumento se debe a una mayor sensibilidad del sitio receptor frente al neurotransmisor o al aumento en el número de receptores.  
• Desenmascaramiento sináptico: Tras un daño cerebral, las redes neuronales que se encontraban inhibidas en estado normal, experimentan un proceso de activación.
• Potenciación a largo plazo: Es un tipo de plasticidad sináptica, en la que las neuronas se reorganizan pre y postsinápticamente. Interviene el neurotransmisor glutamato y el receptor N-metil-D-aspartato (NMDA). Esta unión entre el neurotransmisor y el receptor regula la entrada de calcio, que fomenta el mantenimiento y la creación de nuevas sinapsis.  
• Sinaptogénesis reactiva o ramificación: Crecimiento de terminaciones dendríticas guiadas por proteínas como la laminina, integrina y cadherina, con muchos lugares de acoplamiento para otras neuronas, factores tróficos y glucoproteínas. Mediante estos lugares de acoplamiento se logran nuevas sinapsis por interconexión de neuronas. Las ramificaciones surgen a partir de un axón no dañado y crecen hasta un lugar sináptico vacío. Se ha demostrado que esto ocurre en el sistema nervioso central. Sin embargo, la ramificación puede ser adaptativa o mal adaptativa, y su papel en la recuperación del daño cerebral es aún incierto. 
• Colaterización: Es un proceso que da lugar a la sinaptogénesis reactiva. Consiste en el crecimiento de nuevas ramas de axones sanos procedentes de neuronas no afectadas o ramas colaterales de axones dañados a los que la lesión no afectó  
• Otros Mecanismos: Además de estos mecanismos existen otros moduladores del proceso de plasticidad neuronal, como es el caso de los factores neurotróficos, que son proteínas moduladoras de procesos de crecimiento, diferenciación, reparación y supervivencia de las neuronas. Entre ellos se encuentra el factor de crecimiento neuronal derivado del cerebro o BDNF. Estos mecanismos de plasticidad no se podrían iniciar sin la capacidad de la glía para generar señales que promuevan o inhiban el crecimiento axonal, los brotes de colaterización y la proliferación de células madre. Estas células responden al daño con capacidades migratorias y reparadoras. 

Todos estos cambios generan una alteración o modificación de la función de dichas estructuras o sistemas, produciendo cambios en la conducta observada. Así, como se ha mencionado anteriormente, la plasticidad puede ser un proceso adaptativo, es decir, ocasiona beneficios en la recuperación o compensación funcional del paciente; o mal adaptativo, el cual puede originar consecuencias negativas en el individuo, como es el caso de la aparición de epilepsia debido a la sobreestimulación neuronal.